2. Nguồn cung cấp
Có nhiều trong men bia, cám gạo, gan ,thận (dạng esther pyrophosphat), sữa, gan, lòng đỏ trứng (dạng tự do).

3. Lý - Hoá tính
- Dạng bột tinh thể trắng hoặc hơi vàng, mùi thơm men, vị hơi đắng dễ tan trong nước, ít tan trong cồn, không tan trong ether, chloroform, benzen .
- Tương đối ổn định với oxy không khí và nhiệt độ nhưng rất nhậy cảm với tia tử ngoạI (UV ). Bền trong môi trường acid (pH<4 ), thoáI giáng nhanh trong môI trường trung tính hoặc kiềm .

4. Dược động học
- Hấp thu nhanh từ đường ruột.
- Dự trữ 25-35 mg trong cơ thể : 80% dạng thiamindiphosphat
10% dạng thiamintriphosphat
10% dạng thiaminmonophosphat tự do
- 50% lượng dự trữ của cơ thể là ở cơ xương, phần còn lại tập trung chủ yếu ở gan, thận, não.
- Có một số enzym khử hoạt bằng cách phân giải thiamin.
- Các sản phẩm chuyển hoá được bài tiết qua nước tiểu nhiều nhất là dạng acetyl hoá.
- Nhu cầu tăng khi khẩu phần ăn nhiều carbohydrat

5. Tác dụng - cơ chế tác dụng
- Là co-enzym trong chuyển hoá carbohydrat :
- Thiaminpyrophosphat là co-enzym của men (-ketoglutaraldehydrogenase và transketolase tham gia vào phản ứng khử carboxyl kiểu oxy hoá của (-ketoglutaric acid và phản ứng chuyển pentose trong thoái biến glucid theo đường 5 C tạo pentose, từ đó tổng hợp nucleotid và nucleic acid, cung cấp NADP để tổng hợp acid béo và sterol.
- Thiamin có vai trò trong dẫn truyền xung động thần kinh. Khi được vận chuyển vào mô thần kinh, nó có tác dụng bảo vệ bao myelin của dây thần kinh, tăng tái tạo các dây thần kinh, cải thiện chức năng dây thần kinh nhờ cải thiện tốc độ dẫn truyền luồng thần kinh vận động.
- Thiamin tăng hiệu ứng của acetylcholin nhờ ức chế men acetylcholinesterase
- Do trong phân tử có chứa N bậc 4 nên thiamin có tác dụng phong toả hạch, ức chế dẫn truyền xung động thần kinh ở tấm vận động thần kinh cơ. ở liều cao, thiamin cho hiệu ứng tương tự cura kháng khử cực và có hiệu quả giảm đau .
- Thiamin cải thiện chuyển hoá ở cơ, tăng cường khả năng hoạt động tiềm tàng của cơ, tham gia vào chuyển hoá thải trừ acid lactic ứ đọng khi cơ hoạt động .

6. Thiếu Vitamin B1
Xảy ra ở người nghiện rượu, ăn chay, thẩm phân màng bụng, điều trị bằng tiêm truyền glucose cho những bệnh nhân suy kiệt, những người dùng gạo xay kỹ hoặc thực phẩm có chứa các men thiaminase và các yếu tố kháng thiamin.
Biểu hiện:
* Những dấu hiệu đầu tiên của thiếu Vitamin B1 là ở hệ tiêu hoá : chán ăn, ăn không tiêu , giảm nhu động tiêu hoá. Nguyên nhân là do giảm tiết acid chlohydric và giảm năng lượng.
* Bệnh Beri-Beri (tê phù)
+ Bệnh tê phù ướt (hệ tim mạch) : xảy ra khi cố gắng thể lực, ăn nhiều carbohydrat, thiếu hụt mạn tính vừa phảI
-Giãn mạch ngoạI vi
- Suy cơ tim 2 thất
- ứ Na+ và nước gây phù trong thể mạn tính.
+ Bệnh tê phù khô: (hệ thần kinh)

Bệnh thần kinh ngoạI vi : rối loạn đối xứng cảm giác, vận động và hoạt động phản xạ, thoáI hoá vỏ myelin không viêm, thiếu thiamin dẫn đến thiếu men cần cho chuyển hoá (- cetonic, dẫn đến nồng độ (- cetonic trong máu tăng gây viêm thần kinh ngoại vi. Triệu chứng càng trầm trọng vì thiếu năng lượng (chu trình Krebs bị đình trệ ) và thiếu acetylcholin .

7. Ðộc tính
Vitamin B1 hầu như không độc, ngay cả khi đưa một liều lớn (100-500 mg) bằng đường tiêm. Tuy nhiên có thể gặp dị ứng khi dùng bằng đường tiêm tĩnh mạch (có thể shock gây tử vong). Tỷ lệ dị ứng tăng khi trộn chung Vitamin B1với penicillin và streptomycin trong cùng một bơm tiêm. Những người dị ứng với penicillin thì cũng dễ dị ứng với Vitamin B1.

8. áp dụng đIều trị
- Thiếu Vitamin B1, rối loạn chuyển hoá glucid.
- Viêm đa dây thần kinh, phối hợp đIều trị các bệnh thần kinh, tâm thần, suy nhược cơ thể, nhiễm độc thai nghén
- Giảm triệu chứng phụ trên thần kinh của một số thuốc : emetin, INH, ethambutol ...
- Thiamin với liều lớn được dùng cho các rối loạn ngoại biên tương tự beri- beri, chủ yếu là viêm dây thần kinh ngoại vi, đau dây thần kinh, các bệnh của tim mạch và thần kinh trung ương. Hiện nay, liều cao thiamin còn được dùng để khử độc, trong bệnh u xơ tuyến vú và sốt hạch tái phát. Tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu lâm sàng ủng hộ cho những việc sử dụng trên (Martindale 29th - Edition - L . Ovesen, Drugs, 1984, 27, 148).
- Thiếu hụt thiamin thường thấy ở người nghiện rượu, dẫn đến sự tích tụ pyruvat trong máu và có thể gây ra bệnh lý dây thần kinh và não ( hội chứng Wernicke's). Có giả thuyết cho rằng thiamin gây ra tác dụng " diphosphat" và tăng hoạt tính transketolase ở những bệnh nhân thiếu hụt thiamin.
- Các triệu chứng lâm sàng của bệnh não Wernicke's ( tình trạng lú lẫn toàn bộ, liệt mắt, rung giật nhãn cầu, thất điều) nói chung được giảm đi khi điều trị ngay bằng thiamin. Các triệu chứng của bệnh tâm thần Korsakoff ( mất trí nhớ, chậm hiểu, bịa chuyện) được nghĩ là có cùng một quá trình bệnh lý học với bệnh não Wernicke's. Phải dùng thiamin ở ngay giai đoạn đầu của bệnh để có sự cải thiện các triệu chứng tâm thần của hội chứng Wernicke's - Korsakoff.
- Thiamin cũng được dùng để điều trị thiếu hụt dinh dưỡng, bệnh nhân không nghiện rượu nhưng có các triệu chứng thần kinh tương tự.
( W. M. Petrie & T.A. Ban, Drugs, 1985, 30, 58.)
- Do nguy cơ cao truỵ tim mạch và đột tử, bệnh não Wernicke's và thậm chí cả các quá trình khác của hệ thần kinh trung ương tương tự với hội chứng này phải đưọc coi là một cấp cứu y học. Thiamin được dùng đường tiêm nhất là tiêm tĩnh mạch để hấp thu hoàn toàn. Mặc dù chỉ cần 2 hoặc 3 mg là có thể hồi phục các triệu chứng nhãn khoa ( bắt đầu cải thiện từ 1 đến 6 giờ ) nhưng liều dùng ít nhất phải là 100 mg. Thất điều và tình trạng lú lẫn cấp tính có thể hồi phục một cách hiệu quả mặc dù sự hồi phục chưa đáng kể trong vòng vài ngày thậm chí trong vòng vài tháng.
( J.B. Reuler et al., New Engl. J. Med., 1985 ,312, 1035)
- Có một báo cáo về thành công của thiamin tiêm tính mạch : 250 mg / ngày trong điều trị bệnh não WernickeỊs mặc dù không thành công trong điều trị thất điều và tâm thần Korsakoff. Người ta cho rằng nên dùng thiamin cho những bệnh nhân hôn mê chưa được chẩn đoán, trước cả glucose, cho những bệnh nhân nhậy cảm trong hôn mê và cho những bệnh nhân nuôi dưỡng bằng tiêm truyền dài hơn 2 tuần.
( W. R. G. Gibb et al., Postgrad. Med. J., 1985, 61, 607.
R. Iacono & R. Sandyk ( letter) . ibid, 1986,62, 315.)